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甲流重症的临床特点
从2009年4月首先在墨西哥、美国等国家爆发甲型H1N1流感病毒，截止到2009年11月1日，全球甲型H1N1流感共确诊病例近40万例，死亡病例达6000多人，出现甲流疫情的国家和地区达到了199个。甲型流感病毒已成全球爆发状态，世界卫生组织已将甲型H1N1流感警戒级别提升至最高。目前我国确诊病例65927，死亡病例43。鉴于甲型H1N1流感病毒在全球大流行的严峻形势，危重病例以及死亡病例不断增加，加强对甲型H1N1流感病毒的研究迫在眉睫。通过总结我院自2009年自10月份以来收治的甲流病毒合并重症肺炎的21例确诊病例的初步分析，以图寻找该病毒合并肺炎的临床特点，有利于提高临床医师对该病的认识和救治能力。临床资料一、 研究对象 为2009年10月份以来门诊以疑是甲流合并肺炎收入观察病房，经咽拭子送黑龙江省疾病预防控制中心检测，经realtime PCR检测甲流H1N1病毒核酸片段为阳性的确诊病例。共收集病例21例，其中男性13例；女性8例；发病年龄39±17岁。治愈20例；死亡1例。二、 实验室检查1. 血常规检测 患者发病后，外周血白细胞多表现为白细胞不高或降低，白细胞分类可见淋巴细胞或单核细胞百分比增高，亦有病例表现为中性粒细胞增高为主。（表1）表1 入院时测得的血常规WBC N L M HGB RBC PLT(×109/L) (×109/L) (×109/L) (×109/L) (g/L) (×1012/L) (×109/L)5.6±2.53 3.43±1.98 1.53±0.73 0.62±0.32 131.9±20.5 4.29±0.56 189.8±122注：WBC:白细胞；N: 中性粒细胞；L:淋巴细胞:M:单核细胞；HGB：血红蛋白；RBC:红细胞；PLT: 血小板2. 血气分析 入院病例表现为PH值偏碱性，PO2 减低明显，而PCO2多表现为无明显增高（表2）表2 入院时测得的动脉血气PH PCO2( mmHg） PO2（mmHg） SiO2(%) 氧合指数7.46±0.05 35.7±4.94 64±11 注：PH:酸碱度；PCO2：：动脉CO2分压；PO2 ：动脉O2分压；3. 甲流H1N1咽拭子检测 经黑龙江省疾病预防控制中心检测，经realtime PCR检测甲流H1N1病毒核酸片段为阳性4. 肝功和心肌酶学检测 丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、r-GGT: r-谷氨酰胺转移酶、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、a-羥丁酸脱氢酶（HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）显著增高（表3）表3 入院时测得的肝功和心肌酶AST(U/L)ALT(U/L)r-GPT(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)HBDH(U/L)LDH(U/L)161±180143±224195±230288±53729±23307±1221178±1347注：AST:天冬氨酸转氨酶；ALT:丙氨酸转氨酶；r-GGT: r-谷氨酰胺转移酶；CK:肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；HBDH: a-羥丁酸脱氢酶; LDH:乳酸脱氢酶；5. 细菌培养 90%的病例痰培养均未见细菌生长，94%病例血培养均未见细菌生长。6. 胸部影像学 以两例病例为代表，其一，入院当天，发现肺部出现双肺多叶的渗出性片影，尤以双肺下野为著且实变明显，病变内可见支气管气像，双上肺表现为间质改变，以磨玻璃改变为主，治疗第10天肺部病变呈现 大部分渗出性病变吸收消散，病变重的部位残留较多的纤维条索，右肺下野仍留有少量实变的肺组织，治疗第17天 肺部的影像学表现进一步好转，仅残留少许实变及少量条索。 见图1；其二为死亡病例，入院当天， ，入院第1天患者死亡，见图2。图1图2第二附图我想换一下，另外，我们把病死率加上，作为一个指标讨 论甲型H1N1流感已呈全球爆发态势，重症病例和病死率不断增多。及时的掌握的发病和病程特点对于临床医生诊治甲型H1N1流感重症病例是什么重要的环节。从我科收治的病例我们总结甲流病毒合并肺炎的患者主要有以下几个特点：1. 起病急、进展快，病情重等特点。相当多比例的患者在发病数天内进展，导致急性肺损伤甚至ARDS，多器官功能障碍。多数入院患者合并肺炎同时伴有呼吸衰竭，从有症状到入院的病程一般是3—7天，有几个病例，肺部出现全肺的改变只经过了2-3天。分析死亡病例的特点，从肺CT的表现所见到死亡患者都是两肺多个肺叶广泛的渗出性病变，而且迅速进展，血氧持续低于60mmHG,来不及转入ICU监护病房，药物以及无创呼吸机支持不能阻抑病情的进展，最终导致死亡的发生。因此我们可以看到，甲型H1N1流感侵及肺脏后的进展是十分迅猛的，这也是为什么住院患者病情的危重。这种特点提示临床医生要留心对发热门诊出现肺部病变的排查。因为尽早的控制肺部的病变，对于争取治疗时机，改善预后是十分重要的2. 主要的临床表现有发热、咳嗽，咳痰、痰中带血，呼吸困难。我科收治的甲流合并肺炎的患者，发热症状显著，体温可在37-39°C之间，可用退热药缓解。也有少数几个病例，体温升高并不明显而以咳嗽为主要症状，重症的患者合并咳血痰。我们给入院的确诊患者多次行痰培养的检测均未见细菌生长。还有少数病例出现腹胀、腹泻等消化道症状，具体的原因有待分析和探讨。3. 从血气分析的结果，我们可以看出，甲型H1N1流感累及到肺脏所引起的呼吸衰竭多表现为1型呼衰，及时的给予高流量面罩吸氧甚至无创呼吸机治疗对于改善症状以及缩短病程起到很重要的作用。由于炎症渗出，肺部实变显著，呼吸面积减少，无功能区增加导致的肺泡内气体交换障碍；另外，病毒感染侵犯肺间质导致肺泡间隔增厚，气体弥散障碍。基于以上两方面的原因，患者动脉血氧分压降低，并且患者并不表现为气道的阻塞，因此表现为1型呼吸衰竭。相当多的患者由于代偿性的呼吸频率增快，过度通气引起呼吸性碱中毒更加重患者的症状。4. 从血常规的结果，我们可以看出，甲流H1N1流感引起白细胞的降低，以淋巴细胞百分比或单核细胞百分比增高 为其特点。我们还发现，相当多的病例同时伴有血小板的下降，我们还进行了凝血相的检查，并未见凝血时间的显著变化。我们推测，这些变化可能和病毒本身所产生免疫反应破坏了造血系统，使中性粒细胞和血小板的成熟受阻或者是破坏增多所致。也有相当比例的病例呈现以中性粒细胞为主，这就为门诊排查甲流增加了困难。我们考虑是否甲流合并了细菌感染，也有可能是个体对甲流病毒的反应差异所致。5. 累及肝脏和心脏。48%的病例表现为肝功能的异常，43%的病例表现为心肌酶学的改变。这提示我们在给予常规抗炎抗病毒，通气吸氧支持治疗的同时，要加强保肝、营养心肌的治疗。我们推测该病毒除了具有嗜肺性，还具有嗜肝性、嗜心脏性的特点。这尤其要引起临床医生的注意。6. 流行病学特点。通过追问病史，入院的患者多有家属或周围亲朋的流感病史，也有少数病例并未有流感的接触史。目前甲流已成全球爆发形势，流感的接触史可能变得隐蔽。很多病毒携带者，在未发病的时候也起到了传播疾病的作用，这就为该病的防控增加了难度。7. 治疗上，我们结合以往治疗禽流感和SARS合并重症肺炎的治疗经验。在抗炎抗病毒的基础上，加强吸氧、无创呼吸机改善肺通气等支持治疗。对合并肝脏、心肌损伤的患者加用保肝、营养心肌等治疗。因为多次血培养、痰培养并未发现致病菌，然而有研究发现，H1N1感染后继发的细菌感染可能使病情迅速进展，因此我们加强了广谱抗生素的力度。我们联合了亚胺培南和莫西沙星等的治疗。抗病毒方面，我们联合了更昔洛韦和中药喜炎平。口服抗病毒药我们选择了奥司他韦。对于严重的呼吸衰竭，我们根据病情需要使用大剂量的甲强龙冲击。经过我们的积极治疗，目前收治的重症确诊病例多数得到了延缓病情进展的目的。我们也正在摸索糖皮质激素冲击治疗对改善重型肺炎的预后所起到的作用。结语：甲型H1N1病毒流感合并重型肺炎的特点与以往的普通流感的致病特点有很大的不同，它起病急、进展迅速、容易侵及肺脏、心脏和肝脏。它是人类历史上新出现的疾病，我们尽早的掌握其发病特点，对于控制该病的传播起到至关重要的作用。但是，由于该病毒从发现到目前仍只有6个多月的时间，我们对其认识还十分有限。本论文，仅仅是从近一个多月的病例所得到的初步的分析结果。随着收集数据的不断增多，我们会进一步增加对该病的认识。
